حالیہ پیشرفت کے محققین نے ڈیمینشیا کے معاملات کے پیچھے پوشیدہ انزائم اتپریورتن کی نشاندہی کی ہے ، جس سے فیروپٹوسس سیل کی موت واقع ہوئی ہے۔
ہیلمولٹز میونخ اور تم میں پروفیسر مارکس کونراڈ کی سربراہی میں ایک نئی تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ کس طرح اعصابی خلیات نیورون کی موت سے خود کو بچاسکتے ہیں۔ ان کے مطالعے کے بنیادی حصے میں ضروری سیلینوزیمیم گلوٹاتھائن پیرو آکسیڈیس 4 (جی پی ایکس 4) ہے۔
جرنل میں شائع ہونے والی نتائج کے مطابق سیل ، جی پی ایکس 4 اعصابی خلیوں کے لئے حفاظتی ڈھال کے طور پر کام کرتا ہے۔ عام طور پر ، انزائم نیورونل جھلی کی اندرونی سطح کے اندر ایک مختصر پروٹین لوپ داخل کرکے کام کرتا ہے ، اس طرح جی پی ایکس 4 کو لپڈ پیرو آکسائیڈز اور نقصان دہ انووں اور سیل کی موت سے ڈھال لیٹ کرنے کی اجازت دیتا ہے۔
کونارڈ نے کہا ، "جی پی ایکس 4 تھوڑا سا سرفبورڈ کی طرح ہے۔ سیل جھلی میں ڈوبنے کے ساتھ ، یہ اندرونی سطح پر سوار ہوتا ہے اور تیزی سے لپڈ پیرو آکسائیڈس کو سمیٹتا ہے جیسے جیسے یہ جاتا ہے۔”
جی پی ایکس 4 میں ایک نقطہ اتپریورتن اس کے فنکشن میں خلل ڈالتا ہے اور بچوں میں ابتدائی آغاز ڈیمینشیا کی شدید شکل کا سبب بنتا ہے۔
اس کے نتیجے میں ، تبدیل شدہ انزائم خود کو صحیح طور پر جھلی میں داخل کرنے میں ناکام رہتا ہے ، جس کی وجہ سے لیپڈ پیرو آکسائیڈز جمع ہوجاتے ہیں۔ جمع ہونے کے نتیجے میں ، جھلی فیروپٹوسس کے لئے حساس ہوجاتی ہے ، سیل پھٹ جاتا ہے ، اور اعصاب کو نقصان پہنچا ہے۔
اس تحقیق میں مستقبل کے علاج معالجے کی صلاحیت بھی پیش کی گئی ہے تاکہ عمل کو کم کیا جاسکے۔ ابتدائی ٹیسٹوں کے مطابق ، فیروپٹوسس کو مسدود کرنے سے جی پی ایکس 4 کے نقصان کی وجہ سے سیل کی موت کو کم کیا جاسکتا ہے۔
محققین جی پی ایکس 4 سسٹم کی حفاظت اور فیروپٹوسس کو روکنے کے لئے جینیاتی اور سالماتی حکمت عملی کا تصور کرنے کی کوشش کر رہے ہیں۔